念佛治愈帕金森 帕金森是因為什么原因引得

一、念佛可以有效的治療帕金森嗎

　　運動并發(fā)癥(癥狀波動和異動癥)是 帕金森病中晚期常見的癥狀，調(diào)整藥物 種類、劑量及服藥次數(shù)可以改善癥狀，手術(shù)治療如腦深部電刺激術(shù)(DBS)亦有療 效。

1.波動癥的治療： 癥狀波動 主 要 包 括 劑 末 惡 化 (endofdosedeterioration )、 開-關(guān) 現(xiàn) 象 ( on-off phenomenon)。 對劑末惡化的處理方法 為：①不增加服用復(fù)方左旋多巴的每日 總劑量，而適當(dāng)增加每日服藥次數(shù)，減少 每次服藥劑量(以仍能有效改善運動癥 狀為前提)，或適當(dāng)增加每日總劑量(原 有劑量不大的情況下)，每次服藥劑量不變，而增加服藥次數(shù);②由常釋劑換用控釋劑以延長左旋多巴的作用時間，更適宜在早期出現(xiàn)劑末惡化，尤其發(fā)生在夜間時為較佳選擇，劑量需增加20% ～30%(美國指南認(rèn)為不能縮短“關(guān)”期，為 C 級證據(jù)，而英國 NICE指南推薦可在晚期患者中應(yīng)用，但不作為首選，為 B 級證據(jù)) ;③加用長半衰期的 DR 激動劑，其中普拉克索、羅匹尼羅為 B級證據(jù)，卡麥角林、阿樸*為 C 級證據(jù)，溴隱亭不能縮短“關(guān)”期，為C 級證據(jù)，若已用DR 激動劑而療效減退可嘗試換用另一種 DR激動劑;④加用對紋狀體產(chǎn)生持續(xù)性 DA 能刺激(continuous dopaminergicstimulation)的 COMT抑制劑，其中恩托卡朋為 A 級證據(jù)，托卡朋為B 級證據(jù);⑤加用MAO-B 抑制劑，其中雷沙吉蘭為 A級證據(jù)，司來吉蘭為 C 級證據(jù);⑥避免飲食(含蛋白質(zhì))對左旋多巴吸收及通過血腦屏障的影響，宜在餐前 1h 或餐后 1.5 服藥，調(diào)整蛋白飲食可能有效;⑦手術(shù)治療主要為丘腦底核(STN)行 DBS可獲裨益，為C 級證據(jù)。 對開-關(guān)現(xiàn)象的處理較為困難，可以選用口服 DR激動劑，或可采用微泵持續(xù)輸注左旋多巴甲酯或乙酯或 DR 激動劑(如麥角乙脲等)。

2.異動癥的治療： 異動癥( abnormalinvoluntarymovements,AIMs)又稱為運動障礙(dyskinesia)，包括劑峰異動 癥 ( peak-dose dyskinesia )、 雙 相 異 動 癥 ( biphasicdyskinesia)和肌張力障礙(dystonia )。 對劑峰異動癥的處理方法為：①減少每次復(fù)方左旋多巴的劑量;②若患者是單用復(fù)方左旋多巴，可適當(dāng)減少劑量，同時加用 DR 激動劑，或加用COMT抑制劑;③加用金剛烷胺(C 級證據(jù));④加用非典型抗精神病藥如氯氮平;⑤若使用復(fù)方左旋多巴控釋劑，則應(yīng)換用常釋劑，避免控釋劑的累積效應(yīng)。 對雙相異動癥(包括劑初異動癥和劑末異動癥)的處理方法為：①若在使用復(fù)方左旋多巴控釋劑應(yīng)換用常釋劑，最好換用水溶劑，可以有效緩解劑初異動癥;②加用長半衰期的 DR 激動劑或延長左旋多巴血漿清除半衰期的 COMT 抑制劑，可以緩解劑末異動癥，也可能有助于改善劑初異動癥。 微泵持續(xù)輸注DR 激動劑或左旋多巴甲酯或乙酯可以同時改善異動癥和癥狀波動，目前正在試驗口服制劑是否能達(dá)到同樣效果。 其他治療異動癥的藥物如作用于基底節(jié)非 DA能的腺苷 A2A 受體拮抗劑等治療效果的相關(guān)臨床試驗正在開展。 對晨起肌張力障礙的處理方法為：睡前加用復(fù)方左旋多巴控釋片或長效 DR激動劑，或在起床前服用復(fù)方左旋多巴常釋劑或水溶劑;對“開”期肌張力障礙的處理方法同劑峰異動癥。 手術(shù)治療方式主要為DBS，可獲裨益。

二、帕金森有哪些明顯的臨床表現(xiàn)

　1.靜止性震顫 (static tremor) 是大多數(shù)PD患者的首發(fā)癥狀。常從一側(cè)手部起病，典型者表現(xiàn)為一種“搓丸樣”震顫。震顫頻率為4~6Hz。隨著病情的進(jìn)展，震顫逐漸波及整個肢體，甚至影響到軀干及頭面部。在情緒激動、應(yīng)激、焦慮時震顫愈發(fā)明顯。強烈的意志努力可暫時抑制震顫，但過后反而有加劇的趨勢。睡眠或麻醉時完全消失。

2.肌強直 (myotonia) 錐體外系的肌強直與錐體系的不同，系促動肌和拮抗肌的肌張力均增高。此時，患者自身的感受是肌肉僵硬感，活動時很費力、沉重和乏力。當(dāng)患者的關(guān)節(jié)做被動運動時，如果增高的肌張力始終保持一致，阻力均勻，類似彎曲軟鉛管時的感覺，則為“鉛管樣強直”;如果患者在肌張力增高的同時合并有震顫，則感覺到在均勻的阻力中出現(xiàn)斷續(xù)的停頓，如齒輪轉(zhuǎn)動，則為“齒輪樣強直”。

　　3.動作遲緩 常常是PD患者最致殘的癥狀，影響日常生活中諸多動作。患者臥床時翻身和從坐位起立均感到困難，系鞋帶、扣鈕扣、穿脫鞋襪、洗臉、刷牙和剃須等動作緩慢，完成困難，書寫時字越寫越小，稱為寫字過小征;行走時雙上肢的前后擺動減少或消失，走路拖步、步距變小(碎步)，嚴(yán)重者起步困難，不能邁步，雙腳如粘在地上似的(凍結(jié)步態(tài))，而一旦邁步，就以較小的步伐向前沖，越?jīng)_越快，“剎不住”，不能及時停步，轉(zhuǎn)彎困難，稱為“慌張步態(tài)”;面部表情肌肉受累，則表現(xiàn)為缺乏表情，瞬目少，雙目凝視，呈“面具臉”;口、舌、腭、咽、聲帶部位肌肉受累則可表現(xiàn)為吞咽困難、流涎、語音變低、口齒不清等。

4.姿位平衡障礙 在疾病的中晚期，絕大多數(shù)患者會出現(xiàn)平衡困難，這些患者或許對PD治療藥物仍敏感，但平衡障礙已不能用藥物糾正。一旦發(fā)生這種情況，患者應(yīng)使用拐杖或助行架，避免跌倒。

5.其他 由于四肢、軀干、頸肌部肌肉強直，患者出現(xiàn)頭部前傾，軀干俯屈，上臂內(nèi)收，肘關(guān)節(jié)屈曲，腕關(guān)節(jié)伸直，手指內(nèi)收，拇指對掌，指間關(guān)節(jié)伸直，髖及膝關(guān)節(jié)均為略彎曲。病情晚期，這些姿勢加重，頭下低、背部明顯屈曲。肌強直嚴(yán)重時可引起肢體的疼痛。

三、帕金森是因為那些主要原因引起的

　病因不明

　(1)遺傳因素： 很早就有學(xué)者注意到5%~20%的PD患者家族成員中至少有1人罹患PD，1996年發(fā)現(xiàn)了1個意大利裔的常染色體顯性遺傳PD家系，其致病基因為位于4021-q23的asymuclein基因，在第4外顯子的第29堿基存有一錯議突變(G209A)，導(dǎo)致蛋白產(chǎn)物第53位氨基酸由丙氨酸置換為蘇氨酸，這使得遺傳成為PD病因研究的熱點。此后還發(fā)現(xiàn)symuclein是PD(包括散發(fā)性PD)病理標(biāo)志Lewy小體中的重要組分。198年有日本學(xué)者又報道了PD的第2個致病基因Parkin(定位于6025.2-27)。此后，DJ1、PINK-1、LRKK2等PD致病基因相繼在一此PD家系中證實，仍然有新的致PD基因不斷被發(fā)現(xiàn)。

　　(2)環(huán)境毒物因素： 殺蟲劑、除草劑、魚藤酮、錳、三氯乙烯等環(huán)境毒物的暴露可以增加患PD的風(fēng)險。

　帕金森發(fā)病機制 有以下幾種學(xué)說：

　(1)線粒體功能障礙： 病理證據(jù)發(fā)現(xiàn)，PD患者腦中僅在黑質(zhì)部位存在線粒體呼吸鏈復(fù)合物I的活力顯著下降，此后發(fā)現(xiàn)在PD患者的肌肉和血小板中也存在線粒體呼吸鏈復(fù)合物I的下降，但下降的程度較基底節(jié)區(qū)域輕。

(2)氧化應(yīng)激： 與腦內(nèi)其他部位相比，黑質(zhì)致密部暴露于較高水平的氧化應(yīng)激狀態(tài)，在PD患者殘存的多巴胺神經(jīng)元中，可能因代償作用，使得多巴胺的毒性加速，或MAO-B活性增高，或還原型谷胱甘肽缺乏，導(dǎo)致H2O2不能有效被清除，生成高度毒性的羥自由基。氧化應(yīng)激與線粒體功能障礙還互為因果，惡性循環(huán)。

(3)蛋白質(zhì)異常聚集： 因為遺傳突變或者環(huán)境毒物作用后，alpha突觸核蛋白的空間構(gòu)象異常，導(dǎo)致其異常聚集并嚴(yán)生神經(jīng)毒性，是PD發(fā)病機制研究近10多年中的主要進(jìn)展，如何租斷其異常聚集、如何阻止該神經(jīng)毒性的傳播，是當(dāng)前PD研究的熱點。

(4)免疫炎性機制： PD患者免疫激活小膠質(zhì)細(xì)胞，也被認(rèn)為是PD發(fā)病機制中的重要環(huán)節(jié)。

　　總之，上述發(fā)病機制中的多種因素協(xié)同作用，互為因果，惡性循環(huán)，導(dǎo)致選擇性破壞黑質(zhì)神經(jīng)元，使多巴胺合成和分泌減少等神經(jīng)生化變化，并引起基底節(jié)環(huán)路中的一系列改變，最終表現(xiàn)出PD的各種臨床表現(xiàn)。

四、有哪些有效預(yù)防帕金森的護(hù)理方案

　　目前尚無有效的預(yù)防措施阻止疾病的發(fā)生和進(jìn)展。當(dāng)患者出現(xiàn)臨床癥狀時黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。因此，早期發(fā)現(xiàn)臨床前患者，并采取有效的預(yù)防措施阻止多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡，才能阻止疾病的發(fā)生與進(jìn)展。如何早期發(fā)現(xiàn)臨床前患者已成為帕金森病研究領(lǐng)域的熱點之一�；�因突變以及快速動眼睡眠行為障礙、嗅覺減退等PD的非運動癥狀可出現(xiàn)在運動癥狀出現(xiàn)之前數(shù)年，它們可能是PD發(fā)生的早期生物學(xué)標(biāo)記物。多個生物標(biāo)記物的累加有可能增加罹患PD的風(fēng)險。有關(guān)多巴胺能神經(jīng)元的保護(hù)性藥物目前尚在研究之中。流行病學(xué)證據(jù)顯示每天喝3杯綠茶可以降低患帕金森病的風(fēng)險。維生素E、輔酶Q10以及魚油等可能對神經(jīng)元有一定的保護(hù)作用。

　　帕金森病 患者的飲食無特殊要求。服用左旋多巴制劑的患者用藥應(yīng)與進(jìn)餐隔開，應(yīng)餐前1小時或餐后1個半小時用藥。便秘的患者應(yīng)多飲水、多進(jìn)食富含纖維的食物。適當(dāng)?shù)倪\動對于患者的功能恢復(fù)有一定的幫助。近來研究表明，太極拳對于患者的平衡功能有幫助。早期患者日常生活可自理，至中期多數(shù)患者需要一定程度的幫助。晚期患者日常生活需要照料。吞咽困難、飲水嗆咳的患者可給予鼻飼飲食。長期臥床著應(yīng)定期翻身拍背，以避免褥瘡和墜積性肺炎的發(fā)生。尿失禁者需行導(dǎo)尿。