維生素D缺乏病要做的檢查有哪些？

維生素D缺乏 性佝僂病，又叫 骨軟化癥 即骨礦化不足，為新形成的骨基質(zhì)鈣化障礙，是以維生素D缺乏導(dǎo)致鈣、磷代謝紊亂和臨床以骨骼的鈣化障礙為主要特征的疾病，維生素D是維持高等動物生命所必需的營養(yǎng)素，它是鈣代謝最重要的生物調(diào)節(jié)因子之一。維生素D不足導(dǎo)致的佝僂病，是一種慢性營養(yǎng)缺乏病，發(fā)病緩慢，影響生長發(fā)育。多發(fā)生于3個月～2歲的小兒。那么，維生素D缺乏病要做的檢查有哪些？

血液生化檢查：

佝僂病，骨軟化病活動期血鈣可正�；蚱�低[正常2.2～2.7mmol/L（9～11mg/dl）]；血磷降低[成人正常0.9～1.3mmol/L（2.8～4mg/dl），兒童正常1.3～1.9mmol/L（4～6mg/dl）]，鈣磷乘積<30（正常40）。

血堿性磷酸酶增高（正常15～30金氏單位），此法是診斷佝僂病常用的指標(biāo)，但缺乏特異性，且受肝臟疾病影響較大，近年來提倡骨堿性磷酸酶測定，正常參考值為≤200μg/L，血清中堿性磷酸酶以骨堿性磷酸酶為主，為成骨細(xì)胞所分泌，當(dāng)維生素D缺乏時該細(xì)胞活躍，血清中骨堿性磷酸酶升高，升高程度與佝僂病嚴(yán)重程度密切相關(guān)，對佝僂病早期診斷敏感性高，血清25-（OH）D正常12～200nmol/L（5～80ng/ml）；血清1，25-（0H）2D正常40～160pmol/L（16～65pg/ml），由于25-（OH）D的濃度比1，25-（OH）2D高三個等級，即使25-（OH）D處于低水平的維生素D缺乏病人也有足夠的25（OH）D-1羥化酶的基質(zhì)，因此血清1，25-（OH）2D濃度對評價維生素D缺乏幾乎沒有價值，恢復(fù)期血液生化檢查均恢復(fù)至正常。

1.X線骨骼檢查 

佝僂病早期僅表現(xiàn)長骨干骺端臨時鈣化帶模糊變薄，兩邊磨角消失，典型改變?yōu)榕R時鈣化帶消失，骨骺軟骨增寬呈毛刷樣，杯口狀改變，骨骺與干骺端距離加大，長骨骨干脫鈣，骨質(zhì)變薄，骨質(zhì)明顯稀疏，密度減低，骨小梁增粗，排列紊亂，可有骨干彎曲或骨折，恢復(fù)期臨時鈣化帶重現(xiàn)，漸趨整齊，致密，骨質(zhì)密度增加。

骨軟化病早期X線可 無 特殊變化，大部分病人有不同程度 骨質(zhì)疏松 ，骨密度下降，長骨皮質(zhì)變薄，有些伴病理性骨折，嚴(yán)重者X線表現(xiàn)脊柱前后彎及側(cè)彎，椎體嚴(yán)重脫鈣萎縮，呈雙凹型畸形，骨盆狹窄變形，假性骨折（亦稱Looser帶）；可認(rèn)為成人骨軟化病X線改變的特征，為帶狀骨質(zhì)脫鈣，在X線片上出現(xiàn)長度從幾毫米到幾厘米不等的透光帶，透光帶一般與骨表面垂直，這些透光帶常為雙側(cè)性和對稱性，尤以恥骨，坐骨，股骨頸，肋骨和肩胛腋緣處為典型。

2。骨礦物質(zhì)含量 

目前成為研究骨代謝疾病的各種病理因素所致骨礦化異常的一項重要指標(biāo)，目前國內(nèi)較普遍采用有單光子吸收法，用此法測定不同病期佝僂病骨礦含量，發(fā)現(xiàn)佝僂病初期和極期骨礦含量均下降，對佝僂病及骨軟化病的診斷有較大意義。